SOS反應
SOS反應(SOS response)也稱應急反應,是對DNA損傷的整體反應,其中細胞周期被阻止,DNA修復和誘變被誘導。該系統涉及 RecA 蛋白(真核生物中的RAD51)。 RecA 蛋白受單鏈DNA刺激,參與SOS反應基因阻遏蛋白 (LexA) 的失活,從而誘導反應。它是一種容易出錯的修復系統,對在廣泛的物種中觀察到的 DNA 變化有重大貢獻。
詳細機理
在正常生長過程中,SOS基因受到LexA抑制蛋白二聚體的抑制。在正常情況下,LexA與這些基因的操縱子區域20bp SOS box 結合。由於LexA 蛋白與SOS box 親和性差異,其中一些SOS基因即使在被中也以一定水平表達。當出現過多的單鏈DNA在複製叉處時,SOS基因的表達隨即被激活,複製叉處的DNA聚合酶解離,複製叉停止。
發現
由克羅埃西亞生物學家 Miroslav Radman[3] 在1975年發現和命名,是指染色體DNA受到嚴重損傷時細胞做出的應激反應。在這種情況下,多種基因被誘導表達,其中1個拷貝的UmuC和2個拷貝的被截短的UmuD主要組成DNA聚合酶Ⅴ,後者可在DNA模板有切口的區域催化DNA複製。
參見
參考資料
- ^ Little JW, Mount DW. The SOS regulatory system of Escherichia coli. Cell. May 1982, 29 (1): 11–22. PMID 7049397. doi:10.1016/0092-8674(82)90085-X.
- ^ Michel B. After 30 years of study, the bacterial SOS response still surprises us. PLOS Biology. July 2005, 3 (7): e255. PMC 1174825 . PMID 16000023. doi:10.1371/journal.pbio.0030255.
- ^ Radman, M. Phenomenology of an inducible mutagenic DNA repair pathway in Escherichia coli: SOS repair hypothesis. Basic Life Sciences. 1975, 5A: 355–367. PMID 1103845.
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