急性肾小管坏死
| 急性肾小管坏死 (Acute tubular necrosis) | |
|---|---|
| 症状 | 坏死 |
| 类型 | 急性肾损伤、疾病 |
| 分类和外部资源 | |
| 医学专科 | 肾脏科 |
| ICD-11 | GB52 |
| ICD-10 | N17.0 |
| ICD-9-CM | 584.5 |
| DiseasesDB | 11263 |
| MedlinePlus | 000512 |
| eMedicine | med/39 ped/28 |
| MeSH | D007683 |
急性肾小管坏死（英语：Acute tubular necrosis，缩写ATN）为涉及肾脏肾小管上皮细胞坏死的医学病症。ATN伴随着急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），并且是AKI的最常见的病因之一[1]。ATN常见的病因包括低血压，及使用肾毒性药物[1]。尿液分析时在尿中发现上皮细胞的“棕色浑浊管型尿液”是ATN的特异病征性[2]。ATN的治疗依靠的是沉淀ATN（比如水化及停止使用违规药物）的因素进行。由于肾小管的上皮细胞会不断自行更替，如果病因在发现及治疗后、则ATN的整体预后是相当不错的，且可能在7到21天左右康复[1]。
分类
ATN可以分类为中毒性（Toxic）及缺血性（Ischemia）两种。当管状细胞暴露于有毒物质（肾毒性ATN）时，则会发生中毒性ATN。当肾小管细胞没有得到足够的氧气时，则会发生缺血性ATN；肾小管细胞对于环境相当敏感且易受感染，因为他们有相当旺盛的代谢作用[3]。
诊断
急性肾小管坏死被归为急性肾损伤的肾因性病因。诊断是由钠排泄分数（FENA）>3％，及尿液分析呈“泥泞石膏”状（一种尿液管型）来进行判定。组织病理学上，通常有肾小管破裂，即位于肾小管上皮衬里的坏死、与局灶性破裂或基底膜的损失。[4]近端小管细胞可以摆脱可变的生存能力且不会是纯粹的坏死。[5][6][7][8][9]
毒性ATN
有毒性的ATN可以经由游离血红蛋白或肌红蛋白，或经由药物包括抗生素、如氨基糖苷类抗生素，他汀类药物如阿托伐他汀，及细胞毒素(cytoxic)的药物如顺铂(cisplatin)，或由中毒(乙二醇)等引起。
组织病理学(Histopathology)：有毒性ATN的特征在于、由于毒性物质(毒物、有机溶剂、药物、重金属)造成近端肾小管上皮坏死(没有细胞核、激烈嗜酸性均质细胞质中，但是保留形状)。坏死细胞落入管腔(Lumen (anatomy))、堵塞它，以及造成急性肾功能衰竭。基底膜是完好的，所以该管状上皮再生是可能的。肾小球是不受影响。[1]
缺血性ATN
当肾脏不能充分的很长一段时间(即肾动脉狭窄)或休克期间灌满、则可能会引起缺血性ATN。休克也可能由肾动脉栓塞所引起的。通过小管、缺血性ATN特别会引起跳跃性病变。[2]
参见
- 肾皮质坏死（Renal Cortical Necrosis）
- 临床预测规则（clinical prediction rule）
- SH3结构域（SH3 domain）
- 瞬时受体电位通道（TRP通道，Transient receptor potential channel）
注释
- ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 Acute Tubular Necrosis (ATN). Nephrology Channel. HealthCommunities.com. 2008 [2008-09-23]. （原始内容存档于2018-07-22）.
- ^ 2.0 2.1 Goldman, Lee; Cecil, Russell L. Cecil medicine. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier. 2008: 705. ISBN 0-8089-2377-3. OCLC 191854838.
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- ^ TheFreeDictionary > tubulorrhexis （页面存档备份，存于互联网档案馆） Citing: The American Heritage Medical Dictionary 2007
- ^ Glynne PA, Picot J, Evans TJ. Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury. Journal of the American Society of Nephrology. November 2001, 12 (11): 2370–83 [2014-12-13]. PMID 11675413. （原始内容存档于2022-05-16）.
- ^ Glynne PA, Evans TJ. Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers. Kidney International. June 1999, 55 (6): 2573–97. PMID 10354308. doi:10.1046/j.1523-1755.2002.t01-1-00456.x.
- ^ Racusen LC. Epithelial cell shedding in acute renal injury. Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. 1998, 25 (3–4): 273–5. PMID 9590582. doi:10.1111/j.1440-1681.1998.t01-3-.x.
- ^ Solez K, Racusen LC, Marcussen N; et al. Morphology of ischemic acute kidney injury, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients. Kidney International. May 1993, 43 (5): 1058–67. PMID 8510383. doi:10.1038/ki.1993.148.
- ^ Racusen LC, Fivush BA, Li YL, Slatnik I, Solez K. Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental 'acute tubular necrosis'. Laboratory Investigation. April 1991, 64 (4): 546–56. PMID 1673163.
外部链接
- Photo at: Atlas of Pathology （页面存档备份，存于互联网档案馆）