萊姆病
萊姆病 | |
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鹿蜱成蟲 | |
症狀 | 遊走性紅斑[*]、疲倦、頭痛、關節疼痛、肌肉疼痛、肌束震顫[*]、感覺異常、vertigo、心律不整、chronic neuropathic pain[*]、發熱、神經炎[*]、腦膜炎、腦膜腦炎、心肌炎、關節炎、腦脊髓炎[*]、肥厚性梗阻型心肌病[*] |
類型 | 原發性細菌性傳染病[*]、borreliosis[*]、疾病 |
病因 | 伯氏疏螺旋體 |
診斷方法 | 西方墨點法、體格檢查、酶聯免疫吸附試驗、腰椎穿刺、活體組織切片 |
分類和外部資源 | |
醫學專科 | 傳染病科、皮膚病學、神經學、心臟科 |
ICD-11 | 1C1G |
ICD-10 | A69.2 |
ICD-9-CM | 088.81 |
DiseasesDB | 1531 |
MedlinePlus | 001319 |
eMedicine | 330178、965922、786767 article/330178 article/965922 article/786767 |
MeSH | D008193 |
Orphanet | 91546 |
萊姆病(英語:Lyme disease)或萊姆疏螺旋體病是一種由伯氏疏螺旋體屬生物引起的細菌性傳染病[1]。最常見的症狀是皮膚會出現不會癢也不會痛的紅斑,稱為遊走性紅斑,通常發生於被叮咬後一周。 大約有25%的人不會生紅斑,其他常見症狀包含發燒、頭痛和疲倦。如果未治療,可能會演變為臉部單側或雙側麻痺、關節炎、嚴重頭痛合併頸部僵硬、心悸等等。感染後一個月至數年間,關節痛和腫脹的症狀可能一再復發。有時患者四肢會發麻或有刺痛感。大約10至20%的人即使經過妥善治療仍會在接下來的六個月中有關節痛、記憶障礙,以及精神不濟的症狀[2]。
萊姆病為人畜共通傳染病,其儲備宿主為老鼠,並會以真蜱科硬蜱屬的生物為媒介傳染給人類[3]。通常真蜱動物必須要吸附36~48小時病原體才會轉移[4]。萊姆病的病原體隨地區不同而有所差異,如北美洲的唯一病原體為伯氏疏螺旋體,歐洲和亞洲有另外數種同屬細菌也會參與傳染(Borrelia afzelii及Borrelia garinii)[1]。萊姆病無法人傳人、人類傳染其他動物,或經由食物感染[4][5]。診斷方式包含檢視症狀、風險暴露史,或血液抗體檢測[6],[7]但感染初期抗體常呈陰性[1]。對於叮咬個體的蜱做病原測試是沒有意義的,因為即使蜱叮咬個體之後也不一定會傳染,且通常症狀會在病原檢測出來之前顯現,等待結果反而錯過治療時機[8] 。
預防方法包括穿着長褲與使用DEET等驅蟲劑以避免蜱叮咬 ,使用殺蟲劑來減少蜱蟲數量也不失為一個好方法 。若發現從身上抓到的蜱蟲體內充滿血液,則會建議使用抗生素且在這樣的情況下,通常推薦使用一劑的四環黴素來治療病患[1] ,一般常見的鑷子也可作為夾除蜱蟲的好工具[9] 。若已經引發感染症狀,有數種抗生素可在這個階段發揮作用;包括四環黴素、安莫西林以及頭孢呋辛 。療程大約需要兩至三個禮拜。某些病患在過程中可能會有發燒、肌肉或關節痛,這個情況大概會持續一至兩天[1]。在那些已患有持續症狀的患者中,長時間的抗生素治療目前沒有發現對改善病徵有任何幫助[1][2]。
萊姆病是蜱蟲在北半球散佈最廣的疾病[10]。根據推估,在美國每年有近300,000人罹病,而在歐洲則有近65,000人(其中瑞士每年約1萬人)發病[11]。感染季節通常集中於春天及初夏[1],萊姆病於1975年第一次於美國康涅狄格州的舊萊姆鎮被發現而得名[12]。 1981年,萊姆病病原體首次為美國國家衛生總局的瑞士籍醫學家威利·伯格多費所描述[13]。 病人會有慢性症狀,被稱為治療後萊姆病症候群(post-treatment Lyme disease syndrome),也常被稱為慢性萊姆病。 有些醫療人員認為慢性萊姆病是持續性感染所造成;然而,這項觀點並未被認可[14]。由於過去的萊姆病疫苗已失去效用, 現在已開始在進行新疫苗的研發[1]。
中國報告該病的主要傳染源和宿主的鼠類有黑線姬鼠、大林姬鼠、黃鼠、褐家鼠和白足鼠等;此外還發現30多種野生動物(鼠、鹿、兔、狐、狼等)、40多種鳥類及多種家畜(狗、牛、馬等) 可作為本病的宿主。傳播媒介蜱的種類因地區而異,中國北方林區主要是全溝硬蜱, 南方林區主要是粒形硬蜱和二棘血蜱。致病螺旋體主要在蜱的中腸發育。蜱叮咬宿主時,病原體可通過帶菌的腸內容物反流、唾液或糞便而傳播。除蜱外,本病也可由其他節肢動物或昆蟲,如蚊、馬蠅和鹿蠅等傳播。人群普遍易感,尤其是疫區室外作業人員,如林區、野外作業人員,如伐木工人、森林警察或護林員、動物養殖場(養蜂、養鹿等)職工、動植物考察人員、地質勘探人員、軍事人員等發病率高。東北和內蒙古林區是中國主要的萊姆病高發區。全年均可發病,以4月~8月最為多見。潛伏期一般在感染致病螺旋體3d~32d,多數為7d~9d發病。 、[15]
病因
由蜱傳播的Burgdorferi疏螺旋體為病原體。
病理
- 紅斑表玻全層血管周圍和間質中有淋巴細胞、漿細胞或嗜酸性白細胞浸潤,表皮及真皮乳頭水腫。
- 關節受累時的滑膜改變與類風濕性關節炎相似。
病徵
- 皮膚病變:常為首發症狀,特徵性表現為慢性遊走性紅斑,初起為紅色斑疹或丘疹,逐漸擴大成環殂損害。一般出現在蜱叮咬後3—32天,好發於軀幹、大腿、腹股溝、腋下等處。
- 神經系統病變:約見於15%的患者,與皮疹同時或消退後1—6周出現。表現為腦膜炎、腦神經炎、舞蹈症、小腦共濟失調,出現腦膜刺激征、昏迷、面癱或三叉神經痛等。
- 心臟病變:見於8%左右的患者,常於皮損出現3周後發生房室傳導阻滯、心肌炎、心包炎或全心炎等。
- 關節病變:約見於60%的患者,多累及大關節,尤其是膝關節,反覆發作腫脹、疼痛,10%的患者可轉變為慢性關節炎。
- 其他症狀:發熱、乏力、肌痛、噁心、嘔吐、結膜炎、虹膜炎、淋巴結及陰莖腫大等。
診斷
實驗室檢查
- 血常規:白細胞總數正常,中性粒細胞可稍增多。
- 血沉增快類風濕因子陰性。循環免疫複合陽性。
- 抗burgdorfer疏螺旋體抗體滴度≥1:256。
經線檢查
可見受累關節周圍軟組織腫脹影,少數患者有軟骨和骨侵蝕表現。
分期
臨床表現:
- ) 遊走性紅斑或叮咬部位紅斑、丘疹、中心部位水疱或壞死。
- ) 發熱、頭痛、咽痛、肌肉痛等類似感冒樣症狀。
- ) 中樞或周圍神經系統損害,如腦膜炎、顱神經炎、脊神經根炎、腦脊髓炎;和(或)房室傳導阻滯、心肌炎、心包炎等心臟損害。
- ) 骨關節損害,如關節炎;和(或)皮膚出現硬化和慢性萎縮性肢端皮炎。
實驗室檢查結果:
- ) 血清或體液(腦脊液、關節液、尿液)中檢測到高滴度伯氏疏螺旋體特異性抗體IgM和(或)IgG。
- )雙份血清伯氏疏螺旋體特異性抗體IgM和(或)IgG滴度2倍及以上增高。
- ) 受損組織切片或血液、體液塗片中的伯氏疏螺旋體直接檢測陽性。
- ) 組織或體液中伯氏疏螺旋體PCR檢查DNA陽性。
萊姆病的病程分期:[15]
- 壹期(局部皮膚損害期):感染伯氏疏螺旋體3d~14 d左右出現 左右出現 1.)或 2.)中任一臨床表現,同時符合實驗室檢查中至少一項。
- 貳期(播散感染期):感染伯氏疏螺旋體數周或月出現3.)臨床表現,同時符合實驗室檢查中至少一項。
- 叄期(持續感染期):感染伯氏疏螺旋體數月或2年出現4.)臨床表現或 3.)臨床表現,同時符合實驗室檢查中至少一項。
治療
慢性遊走性紅斑期:成年人可選用多西環素100mg每日2次,療程10日,兒童與孕婦禁用。阿莫西林500mg,每日4次,療程10日。頭孢呋辛500mg,每日4次,療程同上,克拉黴素或阿奇黴素亦可酌情選用。[17]
病原治療:早期及時給予口服敏感抗生素治療,既可使典型的遊走性紅斑迅速消失,也可以防止後期的主要併發症(腦膜炎或復發性關節炎)出現。對伯氏疏螺旋體敏感的抗生素有四環素、氨苄西林、頭孢曲松、亞胺培南、青黴素G等。壹期常選用多西環素或紅黴素口服;貳期可靜脈應用青黴素G;叄期:有嚴重神經、心臟或關節損害者,可靜脈應用青黴素G或頭孢曲松。[15]:A.6.2
參見
參考文獻
- ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 Shapiro, Eugene D. Solomon, Caren G. , 編. Lyme Disease. New England Journal of Medicine. 2014-05, 370 (18): 1724–1731 [2022-04-14]. ISSN 0028-4793. PMC 4487875 . PMID 24785207. doi:10.1056/NEJMcp1314325. (原始內容存檔於2022-05-24) (英語).
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