高血糖

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高血糖
圖中的白色六邊形代表葡萄糖分子，其數量在圖下部的放大圖中有所增加。
分類和外部資源
醫學專科	內分泌學
ICD-11	MA18.0
ICD-9-CM	790.6
DiseasesDB	6234
MedlinePlus	007228

高血糖（英語：Hyperglycemia）是指過量葡萄糖在血漿中堆積的情況。一般指空腹血糖水平高於6.9mmol/L或餐後2h血糖水平高於11.1mmol/L，但在血糖升到15-20mmol/L之前症狀都不明顯。

病因與發病機制

高血糖包括生理性高血糖和病理性高血糖。當血糖超過腎糖閾9.0mmol/L(160mm/dl)時則會出現尿糖。

生理性高血糖是指機體在應激以及一次性攝入大量的糖時，引起血糖短暫升高及出現尿糖。這不會對機體造成明顯的損害。

病理性高血糖是指血液中葡萄糖的濃度長期高於正常水平。

高血糖症最常見於糖尿病。糖尿病是以糖、脂、蛋白質代謝紊亂為主要特徵的慢性代謝性疾病，可引起眼、腎、神經、心血管等組織器官的慢性進行性病變，組織臟器功能減退及衰竭，導致多系統損害。

高血糖症常見於胰島素質或量的缺陷、胰島素抵抗、胰島素拮抗激素分泌失調等。

胰島素質或量的缺陷

胰島素由胰島β細胞產生。胰島素是體內唯一降低血糖的激素，也是體內唯一同時促進糖原、脂肪和蛋白質合成的激素。

胰島素質和量的缺陷往往是由胰島素基因突變以及胰島β細胞進行性損傷所導致。主要原因包括免疫因素、遺傳因素及環境因素。

胰島β細胞進行性損傷是胰島素生成或分泌不足的關鍵環節。包括胰島β細胞免疫損傷、自身抗體形成以及胰島β細胞凋亡。其中細胞免疫異常在胰島β細胞自身免疫性損傷過程中發揮了重要作用，T淋巴細胞、B淋巴細胞、NK細胞、巨噬細胞和粒細胞均參與了胰島的炎症損傷反應。胰島β細胞凋亡也在糖尿病中起重要作用，細胞因子IL-1是胰島β細胞凋亡的重要效應因子。

遺傳易感性在胰島素質或量的缺陷中起重要作用。如胰島素基因點突變可引起胰島素一級結構的改變、高級結構的異常，導致其與受體結合能力或生物活性的降低甚至喪失。此外某些相關基因如HLA、CTLA-4等的突變可促發或加重胰島β細胞自身免疫性損傷。

病毒感染、化學損傷和飲食等因素也會導致胰島素質或量的缺陷。

胰島素抵抗

主條目：胰島素抵抗

胰島素抵抗是指胰島素作用的靶組織和靶器官對胰島素生物作用的敏感性降低，引起高糖血症，而血液中的胰島素含量正常或高於正常。

胰島素拮抗激素失調

胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素等均屬於胰島素拮抗激素，他們具有升高血糖的作用。其中胰高血糖素是維持血糖穩態最主要的胰島素拮抗激素。

胰高血糖素的分泌受血糖濃度負反饋調節，胰島素通過降低血糖而間接促進胰高血糖素分泌，也可通過旁分泌方式直接作用於胰島α細胞以抑制其分泌。交感神經興奮也促進胰高血糖素分泌。

高胰高血糖素導致肝糖原分解和糖異生過多，是高血糖症發病的重要環節。

胰島素拮抗激素失調的情況包括：

• 胰島素缺乏導致IRS-1/PI3K途徑對胰高血糖素分泌的抑制作用減弱
• 長時間高血糖可降低胰島α細胞對血糖的敏感性，導致葡萄糖反饋抑制胰高血糖素分泌的能力下降或喪失
• 胰高血糖素對胰島β細胞的作用異常，這種異常表現為胰高血糖素對胰高血糖素受體和胰高血糖素樣肽受體(GLP-1)的作用異常
• 胰島α細胞的胰島素抵抗

其他因素

包括肝源性高血糖、腎源性高血糖、應激性高血糖、內分泌性高血糖、妊娠性高血糖、藥物性高血糖。此外，高脂血症、某些肌損傷、有機磷中毒等也可引起高血糖。

參見

• 前期糖尿病
• 血液檢驗項目正常參考值範圍

外部連結

• 嬰兒高血糖 （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） – 來自MedlinePlus