森林腦炎
| 森林腦炎 | |
|---|---|
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| 該病在歐亞大陸的流行區域 | |
| 症狀 | 頭痛、肌肉疼痛、發熱、疲倦、恐光症、meningeal syndrome[*]、嗜睡、昏迷、嘔吐、噁心、腦膜炎徵象[*]、癱瘓、神智混亂[*] |
| 類型 | 病毒感染、infectious disease with epilepsy[*]、蜱媒病、viral encephalitis[*]、中樞神經系統感染、疾病 |
| 病因 | 蜱傳腦炎病毒[*] |
| 診斷方法 | 病毒培養、酶聯免疫吸附試驗 |
| 分類和外部資源 | |
| 醫學專科 | 感染科 |
| ICD-9-CM | 063.2 |
| DiseasesDB | 29274 |
| Orphanet | 297 |
森林腦炎（Forest encephalitis，亦稱蜱傳腦炎（Tick-borne encephalitis，TBE））是一種由森林腦炎病毒感染導致的累及中樞神經系統的病毒感染性疾病。該病首先在俄羅斯遠東地區由米哈伊爾·楚馬科夫等人發現[1]，以春夏季發病為主，故該病曾被稱為俄羅斯春夏腦炎（Russian spring-summer encephalitis）。該病臨床表現為腦膜炎，腦炎或腦膜腦炎，在10％至20％的患者中觀察到了長期或永久的神經精神病學後遺症。在歐洲大多數國家中，TBE病例數量一直在增加。[2]TBE對歐洲人的健康構成了嚴峻的挑戰，因為在過去的三十年中，歐洲所有流行地區的TBE病例報告數均增加了近400％。[3]目前已知森林腦炎病毒可以感染多種宿主，包括反芻動物、鳥類、齧齒動物、食肉動物、馬和人等，蜱是病毒傳播的重要媒介，該病也可以從動物傳播到人類。在歐洲，反芻動物和狗是人類主要的直接感染源。[4]在中國，該病散發分佈於東北林區和西北林區，蜱是人類主要的直接感染源。
臨床表現
該病中位潛伏期為蜱叮咬後8天（範圍為4–28天），大多數患者表現為隱性感染，少數患者為顯性感染。72–87％顯性感染患者的臨床表現為雙相型，首發表現為輕度發燒、全身乏力、頭痛、噁心、嘔吐和肌痛等非特異性症狀。顯性感染的首發表現通常在1周內自行消退，並在第2周出現神經系統症狀等繼發表現。[5]該病可導致長期的神經系統症狀，包括腦炎、腦膜炎或腦膜腦炎。[6]該病總體死亡率為1％至2％，但在出現神經系統症狀的顯性感染患者中，該病病死率可高達30%，死亡通常發生在神經系統症狀出現後的5至7天。
患病動物主要表現為神經系統症狀。在狗中，臨床體徵包括震顫、癲癇發作，嚴重者可能導致死亡。反芻動物則表現為拒絕進食、嗜睡，並出現呼吸道症狀。 [4]
病原學
TBE是由森林腦炎病毒引起的， 森林腦炎病毒隸屬於黃病毒科黃病毒屬，它於1937年首次被分離出來。該病毒可分為三個亞型：歐洲亞型（由篦子硬蜱傳播），西伯利亞亞型（由全溝硬蜱傳播），以及遠東亞型（原名俄羅斯春夏腦炎病毒，由肩突硬蜱傳播）。[3][7]
流行病學
傳染源和傳播途徑
TBE主要是由感染森林腦炎病毒的蜱通過叮咬人類或其他動物傳播的，主要包括肩突硬蜱（鹿蜱，Ixodes scapularis）、篦子硬蜱和全溝硬蜱[8]。 曾有報告表明該病可通過胃腸道傳播，感染病毒的牛或山羊可通過乳汁排出病毒，飲用這些未經過巴氏消毒的含病毒的生牛奶或生羊奶可引起感染。[9]2016年和2017年在德國巴登-符騰堡州曾報道食用生羊奶及新鮮山羊奶酪導致感染的病例，這些感染者均為隱性感染。[10]
流行特徵
截至2011年，該病在中歐和東歐以及北亞最常見。每年記錄約一萬至一萬兩千例，但每個地區的發病率差異很大。[11]俄羅斯和歐洲每年報告約5,000-7,000例人類病例。[2][12]在奧地利，自1960年代以來廣泛的免費疫苗接種計劃使2013年的發病率降低了約85％。 [13]在德國，2010年代至少有95例（2012年），最多584例（2018年）的TBE。自2019年起報告的病例中，一半以上患者伴有腦膜炎，腦炎或脊髓炎等中樞神經系統併發症。針對德國的流行病學調查顯示，感染的風險隨着年齡的增長而增加；同時在40歲以上的人群中，男性比女性感染的風險更大。大多數病例是在巴伐利亞州（46％）和巴登-符騰堡州（37％）獲得的，而在薩克森州、黑森州、下薩克森州和其他州則少得多。共有164個縣被德國政府指定為TBE風險地區。其中，除海爾布隆縣以外，巴登-符騰堡州所有的縣均為TBE風險地區。[10]在瑞典，大多數TBE病例發生在從斯德哥爾摩開始向西延伸的一塊區域中，尤其是在湖泊和波羅的海附近地區附近。[14][15]它反映了在這些地區從事戶外活動的人口正逐年增加。總體而言，在歐洲從事林地活動的人的感染率為每10,000人/1例。在俄羅斯和斯洛文尼亞的某些地區，每年的發病率可能高達每10,000人/7例。 [13][16]流行病學調查顯示，前往流行區旅行的人很少發生感染，2000年至2011年間，從歐亞大陸返回的美國旅行者中僅報告了5例，發病率很低，以至於2016年，美國CDC僅建議對那些會廣泛暴露於流行區的人群接種疫苗。[17]
診斷
病原學診斷主要有病毒分離培養和血清學試驗。目前臨床上主要使用血清學試驗（如ELISA、血凝抑制試驗、中和試驗和補體結合試驗等）檢測患者血清中特異性IgM和IgG抗體水平來進行診斷。在更複雜的情況下（例如在接種疫苗後）可能需要測試腦脊液中抗體的水平。[18]臨床很少使用病毒分離培養並進行PCR的方法，因為該病病毒血症時間短，在發病初期患者血清或腦脊液中病毒含量已經很低，故試驗結果陽性率很低。
預防
預防手段包括預防蜱蟲叮咬以及疫苗接種。 森林腦炎滅活疫苗非常有效，可在許多流行地區和旅行診所使用。[19]
治療
沒有針對TBE的特異性抗病毒治療。感染早期使用大劑量丙種球蛋白、免疫血清或干擾素行抗病毒治療對該病有一定療效。由該病導致的神經系統症狀和腦損傷需要根據病情的嚴重程度進行支持治療，在特定情況下，可以考慮使用甾體抗炎藥來緩解症狀。嚴重時可能需要行氣管插管或呼吸機支持。
參考文獻
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