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血小板

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血小板
經吉姆薩染液處理的血塗片（英語：blood film），以光學顯微鏡（500倍）觀察，顯示血小板（藍色點狀物）環繞在紅血球（粉紅色圓形結構）旁
基本資訊
發育自巨核細胞
功能形成血凝塊、預防出血
標識字符
拉丁文Thrombocytes
MeSHD001792
FMAFMA:62851
《顯微解剖學術語（英語：Anatomical terms of microanatomy）》

血小板（英語：platelet）又稱凝血細胞[1]（thrombocyte）、血栓細胞[2]，是從骨髓巨核細胞脫落下來的胞質小塊，並非嚴格意義上的細胞。血小板沒有細胞核，有細胞器，呈雙凸扁盤狀，受刺激時伸出小突起，呈不規則形，在止血和凝血過程中起重要作用。

英語 thrombocyte 的詞根 thrombo- 和 -cyte，源於古希臘語 θρόμβος（thrómbos，lump，塊) 及 κύτος（kútos，vessel，容器)。血小板為血液的一個組成部分，可與凝血因子一起，藉由結塊作用，對血管受傷而出血的部位進行反應，進而形成凝塊[3]。血小板沒有細胞核：它們是細胞質的一部份，分離自骨髓當中的巨核細胞[4]，然後進入循環系統。在循環系統中未活化的血小板，為雙凸盤狀（透鏡狀）結構[5][6]:117–18，最大的血小板直徑約為2-3微米[7]。血小板只有在哺乳動物當中發現，其他動物（如鳥類、兩棲類）循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞[6]:3。

在染色過的血塗片（英語：blood film）中，血小板會呈現出暗紫色的斑點，直徑約為紅血球的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說，健康成人的血小板與紅血球的比率為1比10至1比20。

血小板的主要功能，對於止血而言具有貢獻，具體而言就是在血管內皮被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位；除非該部位實際上非常大，它們就會堵住其洞口。首先，血小板會緊貼被截斷內皮的外側，稱為「黏附」。其次，血小板會改變形狀，開啟受體並分泌化學傳訊者，稱為「活化」。第三，血小板會透過受體互相橋接，稱為「聚合」[8]。血小板栓子（英語：platelet plug）的形成（主要止血作用）與凝血因子的活化，以及纖維蛋白的產生、沉積與連結（次要止血作用）有關。這些過程可能會有所重疊，可能會形成大多數血小板栓子，或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」，也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟[9]，還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。

血小板濃度過低被稱為血小板低下症（英語：thrombocytopenia），起因於血小板產生的數量下降，或是血小板被破壞的數量上升。血小板濃度過高，則被稱為血小板增多症（英語：thrombocytosis），起因可能為先天性、反應性（如細胞激素）或不正常增生（如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓腫瘤等）。血小板功能相關的疾病還有血小板數目不正常病（thrombocytopathy）。

正常的血小板可能會因非出血的血管內壁異常而產生反應，導致血小板的異常黏附以及引發血栓形成，也就是在完好的血管內部形成凝塊。這種類型的血栓起因於非正常凝聚的機制所引發，也就是會從靜脈栓塞（英語：Venous thrombosis）當中的纖維蛋白凝塊開始延展；如果是從不穩定且破裂的動脈斑塊開始延展，會導致動脈血栓（Arterial thrombosis）形成；此外還有微循環的血栓。動脈血栓可能會部分阻斷血流，導致下游血管缺血；或者，如果動脈血栓完全阻斷血流，就會導致下游的組織壞死。

產生

血小板是由骨髓中成熟的巨核細胞的細胞質脫落而成的，每個巨核細胞可產生2000～7000個血小板。一個健康人每天生成血小板約1200億個。根據《自然》雜誌Mark R. Looney教授團隊通過小鼠實驗證實，肺是血小板生成的主要器官，有超過 50% 的血小板都是在肺里生成的。[10]

分布

血小板平均分布在血液中，循環血液中的血小板一般處於靜止狀態，當血管破裂時會大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為150～450×109／L。[11]

清除

血小板的半衰期為7～9天[12]，主要在單核吞噬細胞（如：脾）中清除。[來源請求]

結構

一般情況下血小板呈雙凸盤狀，受到刺激後會伸出足突，不規則狀。直徑約2～4μm，厚0.2～1.5μm，平均體積7μm3。血小板沒有細胞核，細胞質呈淡藍色，並含有黃色的顆粒。

細胞質的周邊部分稱透明區（hyalomere），有十幾層與細胞膜平行的環狀排列的微管。靠近細胞膜處還有微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們負責保持和改變血小板的外形。

細胞質的中央部分稱顆粒區（chromomere），有血小板顆粒、小管系、線粒體、核糖體、過氧化物酶體和溶酶體等。血小板顆粒有兩種，一種是特殊顆粒（又名ɑ顆粒），體積較大，含有凝血因子3等；另一種是緻密顆粒，含有5-羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素等。小管系也有兩種，一種是開放小管，開口於細胞膜，可與血漿進行物質交換；另一種是緻密小管，分布於細胞質的周邊，不與細胞膜相通，能收集鈣離子和合成前列腺素。

細胞膜含有豐富的磷脂，為凝血過程提供反應界面；細胞膜上的糖蛋白能介導血小板黏附，並常常吸附大量的與凝血、纖溶系統有關的分子。

生理功能

包括黏附、聚集、釋放等。這些功能是在血小板激活後幾乎同時出現的。

黏附

黏附（adhesion）指的是血小板與非血小板表面的黏着。參與此過程的物質主要有：

  • 血小板成分：主要是細胞膜上的糖蛋白。
  • 血漿成分：主要是VWF。
  • 內皮下成分：主要是膠原。

黏附的機制：血管壁受損後，血管內皮細胞下的膠原暴露於血液，vWF立即與膠原結合，並導致vWF變構，隨後，變構的vWF與血小板細胞膜上的糖蛋白(GpIb)結合，使得血小板黏附於受損的血管；與此同時，血小板內鈣離子濃度升高，cAMP濃度降低，進而出現細胞骨架重組，引起血小板變形並增加黏性。蛋白激酶C抑制劑可抑制這個過程。

聚集

ADP誘發血小板聚集。左側試管為富含血小板的血漿，呈均勻渾濁狀。加入ADP後出現懸浮物，如右側試管所見，這是因為血小板聚集在一起。

聚集（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑，也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。生理性致聚劑包括：

  • ADP：最重要的生理性致聚劑，尤其是血小板釋放出的內源性ADP。低濃度的ADP只引發可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的ADP後，血小板迅速聚集，然後解聚；在引發可逆聚集相過後不久，血小板再次聚集，此後不再解聚，這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性ADP所致。高濃度的ADP直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮於不含葡萄糖的液體數小時，或者加入抑制ATP代謝的藥物，或者加入鈣螯合劑，則可抑制ADP引發的聚集反應。ADP無法誘導洗淨的血小板（去除了纖維蛋白原）出現聚集。可見，ADP引發的聚集反應是消耗能量的，具有劑量依賴性，且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
  • 血栓烷A2(Thromboxane A2)
  • 膠原：血小板接觸膠原後，經歷一個延緩期後直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時，也觸發血小板釋放ADP、血栓烷A2等。
  • 凝血酶：具有和ADP相似的劑量依賴性；不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。

釋放

釋放：血小板受到刺激後，將貯存在血小板顆粒等細胞器內的物質排出的現象。血小板釋放可能與血小板內鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細胞骨架等有關。釋放出的物質包括ADP、血栓烷A2等，可進一步促進新一輪的血小板激活，引起正反饋；亦可促進止血過程中的血管收縮和凝血；也能激活抗凝和纖溶機制限制血栓的過度發展。

血小板在醫學上的意義

血小板缺乏症

已經採集好的血小板懸液

血液中的血小板濃度過低是相當危險的。

一般來說，血小板濃度為80～100×109/L時，傷口的止血速度會變慢；血小板濃度為50～80×109/L時，傷口的止血速度會更慢，甚至會出現自發性出血，比如皮下，黏膜出血，月經增多等。

血小板濃度低於50×109/L時，會頻繁的出現明顯的自發性出血，最常見的就是皮下紫癜。

血小板濃度低於20×109/L時，病人就會變得極其危險，受到外傷或是突如其來的顱內出血、消化道大出血等會嚴重威脅到病人的生命。

機採血小板

採集過程

為了治療血小板濃度過低或者大出血的病人，以及幫助病人術後平穩快速恢復，特別對是化療後的腫瘤病人，醫生一般會為他們輸送血小板。

經過提煉採集的血小板或造血幹細胞又稱成分血。

採集成分血與採集全血的流程基本相同。通過相聯接的經過消毒、一次性使用的管道流入血液分離機，分離出所需要的血小板，並將其它血液成分還輸給獻血者。採集一單位的血小板約需一個小時。

在人類醫療史上，從輸全血到輸成份血是一了不起的的變革。成份血的使用量占全部用血總量的比率（成份血應用率）是衡量一個國家或地區醫療水平的標準之一，在發達國家，成分血（主要是血小板）得到了廣泛充分的應用，挽救了大量人的生命。

由於血小板極高的醫療價值和對捐獻者的傷害幾乎可以忽略，各國都制定各種獎勵政策來鼓勵人們捐獻血小板，例如中國大陸，每捐獻一單位的血小板就相當於捐獻200mL[13]的全血。

參考資料

  1. ^ 血小板. 術語在線. 全國科學技術名詞審定委員會.  （簡體中文）
  2. ^ 血小板；血栓細胞；凝血細胞；栓球. 樂詞網. 國家教育研究院.  （繁體中文）
  3. ^ Laki, K. OUR ANCIENT HERITAGE IN BLOOD CLOTTING AND SOME OF ITS CONSEQUENCES. Annals of the New York Academy of Sciences. 1972-12, 202 (1). Bibcode:1972NYASA.202..297L. PMID 4508929. doi:10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x （英語）. 
  4. ^ Machlus, Kellie R.; Thon, Jonathan N.; Italiano, Joseph E. Interpreting the developmental dance of the megakaryocyte: a review of the cellular and molecular processes mediating platelet formation. British Journal of Haematology. 2014-04, 165 (2) [2022-07-31]. ISSN 1365-2141. PMID 24499183. doi:10.1111/bjh.12758. （原始內容存檔於2022-11-22）. 
  5. ^ Jain, N. C. A scanning electron microscopic study of platelets of certain animal species. Thrombosis Et Diathesis Haemorrhagica. 1975-06-30, 33 (3) [2022-07-31]. ISSN 0340-5338. PMID 1154309. （原始內容存檔於2022-11-22）. 
  6. ^ 6.0 6.1 Michelson, Alan D. Platelets 3rd. Academic. 2013. ISBN 9780123878373. 
  7. ^ Paulus, J. M. Platelet size in man. Blood. 1975-09, 46 (3) [2022-07-31]. ISSN 0006-4971. PMID 1097000. （原始內容存檔於2022-11-22）. 
  8. ^ Yip, Jana; Shen, Yang; Berndt, Michael; Andrews, Robert. Primary Platelet Adhesion Receptors. IUBMB Life (International Union of Biochemistry and Molecular Biology: Life). 2005-02-01, 57 (2). ISSN 1521-6543. PMID 16036569. doi:10.1080/15216540500078962. 
  9. ^ Berridge, Michael J. Module 11: Cell Stress, Inflammatory Responses and Cell Death. Cell Signalling Biology. 2014-10-01, 6 [2022-07-31]. ISSN 1749-7787. doi:10.1042/csb0001011. （原始內容存檔於2020-05-02） （英語）. 
  10. ^ Lefrançais, Emma; Ortiz-Muñoz, Guadalupe; Caudrillier, Axelle; Mallavia, Beñat; Liu, Fengchun; Sayah, David M.; Thornton, Emily E.; Headley, Mark B.; David, Tovo; Coughlin, Shaun R.; Krummel, Matthew F. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors. Nature. 2017-04, 544 (7648) [2022-07-31]. ISSN 0028-0836. PMC 5663284 可免費查閱. PMID 28329764. doi:10.1038/nature21706. （原始內容存檔於2022-11-09） （英語）. 
  11. ^ Platelet Disorders - Thrombocytopenia | NHLBI, NIH. www.nhlbi.nih.gov. 2022-03-24 [2024-09-21] （英語）. 
  12. ^ Tanaka, Kenichi A.; Bolliger, Daniel. Transfusion and Coagulation Therapy. Pharmacology and Physiology for Anesthesia. 2019: 849–869. doi:10.1016/b978-0-323-48110-6.00044-2. 
  13. ^ 关于印发《全国无偿献血表彰奖励办法（2009年修订）》的通知. 中華人民共和國衛生部. [2022-07-31]. （原始內容存檔於2018-07-10）. 

外部連結

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