血小板
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血小板 | |
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基本資訊 | |
發育自 | 巨核細胞 |
功能 | 形成血凝塊、預防出血 |
標識字符 | |
拉丁文 | Thrombocytes |
MeSH | D001792 |
FMA | FMA:62851 |
《顯微解剖學術語》 [在維基數據上編輯] |
血小板(英語:platelet)又稱凝血細胞[1](thrombocyte)、血栓細胞[2],是從骨髓巨核細胞脫落下來的胞質小塊,並非嚴格意義上的細胞。血小板沒有細胞核,有細胞器,呈雙凸扁盤狀,受刺激時伸出小突起,呈不規則形,在止血和凝血過程中起重要作用。
英語 thrombocyte 的詞根 thrombo- 和 -cyte,源於古希臘語 θρόμβος(thrómbos,lump,塊) 及 κύτος(kútos,vessel,容器)。血小板為血液的一個組成部分,可與凝血因子一起,藉由結塊作用,對血管受傷而出血的部位進行反應,進而形成凝塊[3]。血小板沒有細胞核:它們是細胞質的一部份,分離自骨髓當中的巨核細胞[4],然後進入循環系統。在循環系統中未活化的血小板,為雙凸盤狀(透鏡狀)結構[5][6]:117–18,最大的血小板直徑約為2-3微米[7]。血小板只有在哺乳動物當中發現,其他動物(如鳥類、兩棲類)循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞[6]:3。
在染色過的血塗片中,血小板會呈現出暗紫色的斑點,直徑約為紅血球的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說,健康成人的血小板與紅血球的比率為1比10至1比20。
血小板的主要功能,對於止血而言具有貢獻,具體而言就是在血管內皮被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位;除非該部位實際上非常大,它們就會堵住其洞口。首先,血小板會緊貼被截斷內皮的外側,稱為「黏附」。其次,血小板會改變形狀,開啟受體並分泌化學傳訊者,稱為「活化」。第三,血小板會透過受體互相橋接,稱為「聚合」[8]。血小板栓子的形成(主要止血作用)與凝血因子的活化,以及纖維蛋白的產生、沉積與連結(次要止血作用)有關。這些過程可能會有所重疊,可能會形成大多數血小板栓子,或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」,也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟[9],還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。
血小板濃度過低被稱為血小板低下症,起因於血小板產生的數量下降,或是血小板被破壞的數量上升。血小板濃度過高,則被稱為血小板增多症,起因可能為先天性、反應性(如細胞激素)或不正常增生(如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓腫瘤等)。血小板功能相關的疾病還有血小板數目不正常病(thrombocytopathy)。
正常的血小板可能會因非出血的血管內壁異常而產生反應,導致血小板的異常黏附以及引發血栓形成,也就是在完好的血管內部形成凝塊。這種類型的血栓起因於非正常凝聚的機制所引發,也就是會從靜脈栓塞當中的纖維蛋白凝塊開始延展;如果是從不穩定且破裂的動脈斑塊開始延展,會導致動脈血栓(Arterial thrombosis)形成;此外還有微循環的血栓。動脈血栓可能會部分阻斷血流,導致下游血管缺血;或者,如果動脈血栓完全阻斷血流,就會導致下游的組織壞死。
產生
血小板是由骨髓中成熟的巨核細胞的細胞質脫落而成的,每個巨核細胞可產生2000~7000個血小板。一個健康人每天生成血小板約1200億個。根據《自然》雜誌Mark R. Looney教授團隊通過小鼠實驗證實,肺是血小板生成的主要器官,有超過 50% 的血小板都是在肺里生成的。[10]
分布
血小板平均分布在血液中,循環血液中的血小板一般處於靜止狀態,當血管破裂時會大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為150~450×109/L。[11]
清除
血小板的半衰期為7~9天[12],主要在單核吞噬細胞(如:脾)中清除。[來源請求]
結構
一般情況下血小板呈雙凸盤狀,受到刺激後會伸出足突,不規則狀。直徑約2~4μm,厚0.2~1.5μm,平均體積7μm3。血小板沒有細胞核,細胞質呈淡藍色,並含有黃色的顆粒。
細胞質的周邊部分稱透明區(hyalomere),有十幾層與細胞膜平行的環狀排列的微管。靠近細胞膜處還有微絲(肌動蛋白)和肌球蛋白,它們負責保持和改變血小板的外形。
細胞質的中央部分稱顆粒區(chromomere),有血小板顆粒、小管系、線粒體、核糖體、過氧化物酶體和溶酶體等。血小板顆粒有兩種,一種是特殊顆粒(又名ɑ顆粒),體積較大,含有凝血因子3等;另一種是緻密顆粒,含有5-羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素等。小管系也有兩種,一種是開放小管,開口於細胞膜,可與血漿進行物質交換;另一種是緻密小管,分布於細胞質的周邊,不與細胞膜相通,能收集鈣離子和合成前列腺素。
細胞膜含有豐富的磷脂,為凝血過程提供反應界面;細胞膜上的糖蛋白能介導血小板黏附,並常常吸附大量的與凝血、纖溶系統有關的分子。
生理功能
包括黏附、聚集、釋放等。這些功能是在血小板激活後幾乎同時出現的。
黏附
黏附(adhesion)指的是血小板與非血小板表面的黏着。參與此過程的物質主要有:
- 血小板成分:主要是細胞膜上的糖蛋白。
- 血漿成分:主要是VWF。
- 內皮下成分:主要是膠原。
黏附的機制:血管壁受損後,血管內皮細胞下的膠原暴露於血液,vWF立即與膠原結合,並導致vWF變構,隨後,變構的vWF與血小板細胞膜上的糖蛋白(GpIb)結合,使得血小板黏附於受損的血管;與此同時,血小板內鈣離子濃度升高,cAMP濃度降低,進而出現細胞骨架重組,引起血小板變形並增加黏性。蛋白激酶C抑制劑可抑制這個過程。
聚集
聚集(aggregation)指的是血小板彼此的黏着,通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑,也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。生理性致聚劑包括:
- ADP:最重要的生理性致聚劑,尤其是血小板釋放出的內源性ADP。低濃度的ADP只引發可逆聚集相,血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的ADP後,血小板迅速聚集,然後解聚;在引發可逆聚集相過後不久,血小板再次聚集,此後不再解聚,這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性ADP所致。高濃度的ADP直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮於不含葡萄糖的液體數小時,或者加入抑制ATP代謝的藥物,或者加入鈣螯合劑,則可抑制ADP引發的聚集反應。ADP無法誘導洗淨的血小板(去除了纖維蛋白原)出現聚集。可見,ADP引發的聚集反應是消耗能量的,具有劑量依賴性,且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
- 血栓烷A2(Thromboxane A2)
- 膠原:血小板接觸膠原後,經歷一個延緩期後直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時,也觸發血小板釋放ADP、血栓烷A2等。
- 凝血酶:具有和ADP相似的劑量依賴性;不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。
釋放
釋放:血小板受到刺激後,將貯存在血小板顆粒等細胞器內的物質排出的現象。血小板釋放可能與血小板內鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細胞骨架等有關。釋放出的物質包括ADP、血栓烷A2等,可進一步促進新一輪的血小板激活,引起正反饋;亦可促進止血過程中的血管收縮和凝血;也能激活抗凝和纖溶機制限制血栓的過度發展。
血小板在醫學上的意義
血小板缺乏症
血液中的血小板濃度過低是相當危險的。
一般來說,血小板濃度為80~100×109/L時,傷口的止血速度會變慢;血小板濃度為50~80×109/L時,傷口的止血速度會更慢,甚至會出現自發性出血,比如皮下,黏膜出血,月經增多等。
血小板濃度低於50×109/L時,會頻繁的出現明顯的自發性出血,最常見的就是皮下紫癜。
血小板濃度低於20×109/L時,病人就會變得極其危險,受到外傷或是突如其來的顱內出血、消化道大出血等會嚴重威脅到病人的生命。
機採血小板
為了治療血小板濃度過低或者大出血的病人,以及幫助病人術後平穩快速恢復,特別對是化療後的腫瘤病人,醫生一般會為他們輸送血小板。
採集成分血與採集全血的流程基本相同。通過相聯接的經過消毒、一次性使用的管道流入血液分離機,分離出所需要的血小板,並將其它血液成分還輸給獻血者。採集一單位的血小板約需一個小時。
在人類醫療史上,從輸全血到輸成份血是一了不起的的變革。成份血的使用量占全部用血總量的比率(成份血應用率)是衡量一個國家或地區醫療水平的標準之一,在發達國家,成分血(主要是血小板)得到了廣泛充分的應用,挽救了大量人的生命。
由於血小板極高的醫療價值和對捐獻者的傷害幾乎可以忽略,各國都制定各種獎勵政策來鼓勵人們捐獻血小板,例如中國大陸,每捐獻一單位的血小板就相當於捐獻200mL[13]的全血。
參考資料
- ^ 血小板. 術語在線. 全國科學技術名詞審定委員會. (簡體中文)
- ^ 血小板;血栓細胞;凝血細胞;栓球. 樂詞網. 國家教育研究院. (繁體中文)
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