嘧啶二聚體

DNA胸腺嘧啶二聚體的形成。光子的作用所導致在一條DNA鏈上的兩個連續鹼基結合到一起，從而破壞正常鹼基配對的雙鏈結構。

嘧啶二聚體（pyrimidine dimer，簡稱PD），是DNA或RNA中的相鄰鹼基，如胞嘧啶及胸腺嘧啶，在紫外線的誘導下進行光化學合成，於碳-碳雙鍵生成共價鍵而形成的一種化合物，是突變產生的原因之一。 在雙鏈RNA中，紫外線也可能導致脲嘧啶二聚體生成。紫外線二聚體的常見例子包括環丁烷嘧啶二聚體及6-4光產物。它們改變了DNA原有結構，令聚合酶無法正常運作，DNA無法複製。嘧啶二聚體可通過光致活作用或核苷酸切除修復的作用來修復。如果最終無法修復，可引致突變。

二聚體的種類

胸腺嘧啶光化二聚體的例子包括:6-4光產物（左）及環丁烷（右）

環丁烷嘧啶二聚體(CPD)由嘧啶的碳-碳雙鍵的偶聯反應所生成，共有四個環。 它們影響了DNA複製時的鹼基配對，導致突變。

6-4光產物又稱6,4嘧啶-嘧啶酮。它的生成率只有環丁烷嘧啶二聚體的三分之一，但有更大可能引發突變。孢子光產物溶酶為修複胸腺嘧啶二聚體的另一途徑。

誘變

跨損傷聚合酶常令嘧啶二聚體轉化為突變。這種反應於原核生物（SOS反應）及真核生物中都存在。雖然胸腺嘧啶二聚體是在紫外線損傷中較為常見，但因跨損傷聚合酶較常以腺嘌呤修復DNA，故胸腺嘧啶二聚體通常能正確修複。反之，環丁烷型嘧啶二聚體中的胞嘧啶則易受脫氨作用攻擊，轉化為胸腺嘧啶。

DNA修復

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黑色素瘤，一種皮膚癌

嘧啶二聚體會導致DNA的局部構象改變，故可被修復酶察覺。在絕大部分的生物中，損害亦可藉由光致活作用修複，但諸如人類的胎盤動物則無此機制。光致活作用中，光裂合酶將環丁烷嘧啶二聚體直接以光化學作用還原。修復酶察覺損傷後，會吸收波長>300 nm的光線（即熒光及紫外光），令光化學作用產生，將二聚體還原。

核苷酸切除修復則是更通用的DNA維修方式。在這過程中，環丁烷嘧啶二聚體被切除，並合成新的DNA來填補該區域。著色性乾皮症正是因患者無法進行核苷酸切除修復而導致的遺傳病，患者皮膚細胞被紫外光破壞後無法修復，導致皮膚變色及誘發癌變。人類中，沒有修復的嘧啶二聚體可引致黑色素瘤。