糖化
糖化（英語：glycation）是在不受酶的控制下，蛋白質或脂質分子上附加糖類分子（如果糖或葡萄糖）的過程。所有的血糖都是還原性分子。非酶糖基化可發生在體內(endogenous glycation)，也可以發生在體外(exogenous glycation)。在酶控制下的蛋白質或脂質上附加糖類的過程稱為糖基化（glycosylation）。非酶糖基化是一個隨機性的過程，會損害生物分子的功能，並且不需要消耗ATP（能量儲存分子）。
與此相反，糖基化是酶介導的ATP依賴性連接，其在靶分子上的限定位點處與蛋白質或脂質分子結合。 它是蛋白質翻譯後修飾的重要形式，是成熟分子功能所必需的。
許多關於果糖的非酶糖基化的早期實驗室研究工作所採用的分析技術不夠準確，導致果糖對非酶糖基化的重要性受到了嚴重低估[1]。
外源性
外源性，意思是體外的，也可以稱為飲食的或預先形成的。 當糖與蛋白質或脂肪一起烹飪時，形成外源糖基化和晚期糖化終產物（AGEs）。 溫度超過120°C（~248°F）會大大加速反應，但較低的溫度和較長的烹飪時間也會促進其形成[來源請求]。
這些化合物在消化過程中被人體吸收，效率約為10％[來源請求]。褐變反應（通常為美拉德反應）是預先形成的糖化的證據。 實際上，糖通常被添加到諸如馬鈴薯條和烘焙食品之類的產品中以增強褐變[來源請求]。糖化也可能有助於在烹飪過程中形成丙烯酰胺，[2], 一種潛在的致癌物質。 直到最近，人們認為外源性糖基化和AGEs對炎症和疾病狀態的貢獻微不足道，但最近的研究表明它們很重要[3]。
內源性
內源性糖基化主要在血流中發生一小部分吸收的單糖：葡萄糖，果糖，和半乳糖。 似乎果糖的糖化活性大約是葡萄糖（主要體內燃料）的糖化活性的十倍[4] 。 糖化是這些分子通過身體中非常緩慢的一系列非常緩慢的反應（稱為阿馬道里反應，希夫鹼反應和，美拉德反應）發展的第一步; 這導致晚期糖化終產物（AGEs）。一些糖化終產物是良性的，但是其他糖化終產物比它們來源的糖更具反應性，並且涉及許多與年齡相關的慢性疾病，例如心血管疾病（內皮，纖維蛋白原和膠原蛋白受損），阿爾茨海默病（澱粉樣蛋白是 反應進展為AGEs的副產物[5][6]，癌症（丙烯酰胺和其他副產物被釋放），周圍神經病變（髓鞘被攻擊）和其他感覺喪失，如耳聾（由於脫髓鞘）。 這一系列疾病是糖基化干擾整個身體分子和細胞功能以及高氧化副產物如過氧化氫釋放的最基本水平的結果。
參閱
參考文獻
- ^ Ahmed N, Furth AJ. "Failure of common glycation assays to detect glycation by fructose." Clin Chem 1992;38:1301-3 PMID 1623595.
- ^ Stadler RH, Blank I, Varga N, et al. Acrylamide from Maillard reaction products. Nature. October 2002, 419 (6906): 449–50. Bibcode:2002Natur.419..449S. PMID 12368845. doi:10.1038/419449a.
- ^ Vlassara H. Advanced glycation in health and disease: role of the modern environment. Annals of the New York Academy of Sciences. June 2005, 1043 (1): 452–60. Bibcode:2005NYASA1043..452V. PMID 16037266. doi:10.1196/annals.1333.051.
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- ^ Münch, Gerald; et al. Influence of advanced glycation end-products and AGE-inhibitors on nucleation-dependent polymerization of β-amyloid peptide. Biochimica et Biophysica Acta. 27 February 1997, 1360 (1): 17–29 [2018-11-18]. PMID 9061036. doi:10.1016/S0925-4439(96)00062-2. （原始內容存檔於2020-07-24）.
- ^ Munch, G; Deuther-Conrad W; Gasic-Milenkovic J. Glycoxidative stress creates a vicious cycle of neurodegeneration in Alzheimer's disease--a target for neuroprotective treatment strategies?. J Neural Transm Suppl. 2002, 62 (62): 303–307. PMID 12456073. doi:10.1007/978-3-7091-6139-5_28.