蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體
（重定向自M胆碱受体）
毒蕈鹼型乙醯膽鹼受器(muscarinic acetylcholine receptors)是一大類固定在細胞膜上的乙醯膽鹼受器，其對毒蕈鹼比對菸鹼（尼古丁）更為敏感。反過來對菸鹼比較敏感的則稱為菸鹼型乙酰膽鹼受體。毒蕈鹼與菸鹼兩者皆為生物鹼（alkaloid）。許多藥品與其他類物質（例如匹魯卡品與東莨菪鹼）常以促進劑或拮抗劑的角色發生作用，並且其作用是僅單一針對毒蕈鹼受器或單一針對菸鹼受器，使得這樣的受器分類顯得有用。
背景
乙醯膽鹼受器中，毒蕈鹼受器是一種次分類，廣泛分布於中樞神經系統與自主神經系統。自主神經系統在解剖上與體神經系統相異。
生理學
乙醯膽鹼(Acetylcholine, ACh)是一種神經傳導物質，在腦部與自主神經系統中廣泛存在。
蕈毒鹼型受器的型態
受器形式的多樣性
| 乙醯膽鹼受器，蕈毒鹼型1 | |
|---|---|
| 識別 | |
| 符號 | CHRM1 |
| Entrez | 1128 |
| HUGO | 1950 |
| OMIM | 118510 |
| RefSeq | NM_000738 |
| UniProt | P11229 |
| 其他資料 | |
| 基因座 | 11 q12-q13 |
| 乙醯膽鹼受器，蕈毒鹼型2 | |
|---|---|
| 識別 | |
| 符號 | CHRM2 |
| Entrez | 1129 |
| HUGO | 1951 |
| OMIM | 118493 |
| RefSeq | NM_000739 |
| UniProt | P08172 |
| 其他資料 | |
| 基因座 | 7 q35-q36 |
| 乙醯膽鹼受器，蕈毒鹼型3 | |
|---|---|
| 識別 | |
| 符號 | CHRM3 |
| Entrez | 1131 |
| HUGO | 1952 |
| OMIM | 118494 |
| RefSeq | NM_000740 |
| UniProt | P20309 |
| 其他資料 | |
| 基因座 | 1 q41-q44 |
| 乙醯膽鹼受器，蕈毒鹼型4 | |
|---|---|
| 識別 | |
| 符號 | CHRM4 |
| Entrez | 1132 |
| HUGO | 1953 |
| OMIM | 118495 |
| RefSeq | NM_000741 |
| UniProt | P08173 |
| 其他資料 | |
| 基因座 | 11 p12-p11.2 |
| 乙醯膽鹼受器，蕈毒鹼型5 | |
|---|---|
| 識別 | |
| 符號 | CHRM5 |
| Entrez | 1133 |
| HUGO | 1954 |
| OMIM | 118496 |
| RefSeq | NM_012125 |
| UniProt | P08912 |
| 其他資料 | |
| 基因座 | 15 q26 |
M2受體
M2毒蕈鹼受體位於心臟，在心臟中，它們通過減慢去極化速度，使心率降至正常基線竇性心律以下。在休息條件下的人類中，迷走神經活動高於交感神經活動。因此，抑制M2受體（例如，阿托品）會導致心率升高。它們還適度降低了心房肌肉的收縮力，並降低了房室結的傳導速度。它也可以稍微降低心室肌肉的收縮力。
通常，M2毒蕈鹼受體通過Gi型受體起作用，這會導致細胞內cAMP的降低，電壓門控Ca2+通道的抑制和K+外排的增加，通常會導致抑制型效應。
M3受體
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M4受體
M4受體在中樞神經系統中被發現。M4受體通過Gi受體起作用，從而降低細胞中的cAMP，因此通常產生抑制作用。如果受到毒蕈鹼興奮劑刺激可能導致支氣管痙攣。M4受体也位于外周组织的红系祖细胞中。M4受体调节cAMP通路从而调控红系祖细胞分化。靶向M4受体治疗对红细胞生成素治疗无效的骨髓增生异常综合征和贫血。
M5受體
M5受體的位置尚不清楚。
參見
文獻
- ^ Simon MI, Strathmann M, Gautam N. Diversity of G proteins in signal transduction. Science. 1991, 252 (5007): 802–8. PMID 1902986. Fulltext (PDF, subscription required) （页面存档备份，存于互联网档案馆）
- ^ Mark L Dell'Acqua, Reed C Carrol, Ernest G Peralta. Transfected m2 muscarinic acetylcholine receptors couple to G alpha i2 and G alpha i3 in Chinese hamster ovary cells. Activation and desensitization of the phospholipase C signaling pathway. Journal of Biomedical Chemistry. 1993, 268 (8): 5676–85. PMID 8449930. Free Fulltext (PDF)
- ^ Messer, Jr, William S. Acetylcholine. 20 Jan 2000. University of Toledo. Accessed 11 September 2005.
- ^ Johnson, Gordon E. PDQ Pharmacology. 2nd edition. BC Decker. 2002. ISBN 1550091093
- ^ Richelson, Elliot. Cholinergic Transduction. The Fourth Generation of Progress. The American College of Neuropsychopharmacology. 2000.
- ^ see Johnson, 2002.
- ^ see Richelson, 2000.
- ^ G protein diversity and complexity in G-protein Signaling. RA Fisher. University of Iowa, Lecture Notes, 2004.
- ^ see Richelson, 2000.
- ^ Burford NT, Nahorski SR. Muscarinic m1 receptor-stimulated adenylate cyclase activity in Chinese hamster ovary cells is mediated by Gs alpha and is not a consequence of phosphoinositidase C activation. Biochemistry Journal. 1996, 315 (Pt 3): 883–8. PMID 8645172. Fulltext (subscription required)
- ^ University of Sydney lecture notes on the M2 receptors, 2005.
- ^ University of Sydney lecture notes on the M3 receptors, 2005.
- Dittman AH, Weber JP, Hinds TR, Choi EJ, Migeon JC, Nathanson NM, Storm DR. A novel mechanism for coupling of m4 muscarinic acetylcholine receptors to calmodulin-sensitive adenylyl cyclases: crossover from G protein-coupled inhibition to stimulation. Biochemistry. 1994, 33 (4): 943–51. PMID 8305442.